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Who wins the science prize when AI makes the discovery?

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Who wins the science prize when AI makes the discovery?

1974 में, एंटनी हेविश ने पल्सर की खोज के लिए भौतिकी का नोबेल पुरस्कार जीता। उनके स्नातक छात्र, जॉक्लिन बेल बर्नेल ने वास्तव में डेटा में सबसे पहले इसे देखा था; उसने स्वयं दूरबीन के कुछ हिस्से भी बनाए, चार्टों का विश्लेषण किया, विसंगति देखी और यह पुष्टि करने में मदद की कि यह वास्तविक है। लेकिन वह पुरस्कार नहीं जीत पाईं. उस समय, नोबेल समितियों ने तर्क दिया कि हेविश ने दूरबीन को डिजाइन किया था और अनुसंधान कार्यक्रम का निर्देशन किया था। तथ्य यह है कि बेल बर्नेल की आंखें और निर्णय ही थे जिन्होंने सिग्नल को पकड़ा था, इसे निर्णायक योगदान के रूप में दर्ज नहीं किया गया। वास्तव में, समिति के स्पष्ट दृष्टिकोण में, वह वही कर रही थी जो स्नातक छात्र करते हैं: एक वरिष्ठ वैज्ञानिक के दृष्टिकोण को क्रियान्वित करना।

आइए बेल बर्नेल को एआई के साथ प्रतिस्थापित करके इस परिदृश्य की फिर से कल्पना करें, और सवाल वही रहता है: जब एक महत्वपूर्ण अंतर्दृष्टि या गणना किसी ऐसी चीज़ से निकलती है जो वरिष्ठ वैज्ञानिक का अपना मस्तिष्क नहीं है, तो हम कैसे तय करते हैं कि खोज किसने की है?

मान लीजिए कि एक AI सिस्टम हल करता है लंबे समय से चली आ रही समस्या गणितीय भौतिकी में – कहते हैं, का अस्तित्व और सहजता नेवियर-स्टोक्स समीकरण – और एक प्रमाण प्रस्तुत करता है। मानव गणितज्ञ पुष्टि करते हैं कि प्रमाण सही है। नोबेल पुरस्कार किसे जीतना चाहिए?

(इस लेख में “नोबेल पुरस्कार” अपने प्रकार के कई पुरस्कारों के लिए एक स्टैंड-इन है, जिसमें एबेल पुरस्कार, वुल्फ पुरस्कार और लास्कर पुरस्कार शामिल हैं।)

खोज को समझना

13 फरवरी को, OpenAI ने घोषणा की कि उसके AI मॉडल GPT-5.2 ने वैज्ञानिकों के एक समूह की मदद की है “सैद्धांतिक भौतिकी में एक नया परिणाम प्राप्त करें”. (मानव) वैज्ञानिकों ने मूल प्रश्न उठाया। GPT-5.2 ने एक संभावित समाधान सुझाया। फिर OpenAI ने एक आंतरिक मॉडल बनाया जिसने समाधान को भी प्रस्तुत किया – यह महत्वपूर्ण है – इसे प्रदान किया। वैज्ञानिकों ने अंततः इसे सत्यापित किया (सत्यापनीयता भी महत्वपूर्ण है), और वोइला।

पहली प्रवृत्ति यह कहने की हो सकती है कि यह मनुष्य ही होने चाहिए जिन्होंने प्रश्न पूछा, समस्या खड़ी की, और जानते थे कि समाधान के रूप में क्या गिना जाएगा। एआई मॉडल सिर्फ एक शक्तिशाली कैलकुलेटर है। जब एंड्रयू विल्स ने साबित किया फ़र्मेट का अंतिम प्रमेय कंप्यूटर सत्यापन का उपयोग करते हुए, किसी ने सुझाव नहीं दिया कि कंप्यूटर को क्रेडिट साझा करना चाहिए; यह केवल उन मामलों की जाँच कर रहा था जिन्हें विल्स ने पूरी तरह से निर्दिष्ट किया था। लेकिन अगर कोई एआई ऐसा सबूत तैयार करता है जिसे मनुष्य सत्यापित कर सकते हैं लेकिन पूरी तरह से पुनर्निर्माण नहीं कर सकते हैं, तो वे सह-लेखकों की तुलना में क्यूरेटर की तरह अधिक हैं और उन्हें पुरस्कार नहीं जीतना चाहिए। खोज का तात्पर्य समझ से है।

तो फिर आइए किसी ऐसे व्यक्ति को पुरस्कार दें जो वास्तव में ऐसा कर सकता है। वे मनुष्य जिन्होंने न केवल एआई को प्रेरित किया, बल्कि बाधाओं, विवेक जांच, वैचारिक विचारों की आपूर्ति की, जिन्होंने समाधान को गणित के रूप में सुपाठ्य बना दिया, आदि। यह उचित लगता है… सही है?

समस्या यह है कि यदि यह आपको उचित लगता है, तो आपने यह भी स्वीकार किया है कि समाधान के अंतर्गत बौद्धिक कार्य और इसे संभव बनाने वाले बुनियादी ढांचे के बीच एक स्पष्ट रेखा है। रेडियो रिसीवर बनाने वाले तकनीशियनों के बजाय अकेले हेविश को नोबेल पुरस्कार क्यों मिला? या वे इंजीनियर जिन्होंने यह पता लगाया कि वायुमंडलीय शोर को कैसे फ़िल्टर किया जाए? क्योंकि, कहानी कहती है, वे सभी आवश्यक शर्तों का हिस्सा थे, खोज का नहीं। खोज यह देखने में हुई कि सिग्नल असामान्य था, कुछ नया था। वह एक बौद्धिक कार्य था जबकि दूरबीन का निर्माण इंजीनियरिंग था।

ठीक है।* लेकिन फिर 1930 के दशक के उन सैद्धांतिक भौतिकविदों के बारे में क्या, जिन्होंने सबसे पहले गणना की थी कि न्यूट्रॉन सितारों का अस्तित्व होना चाहिए? अपने काम के बिना, हेविश और बेल बर्नेल को नहीं पता होता कि वे क्या देख रहे थे। क्या उन्हें भी सह-पुरस्कार विजेता होना चाहिए था? “बिल्कुल नहीं,” आप कहते हैं। उनका काम मूलभूत था लेकिन यह पहले से ही वैज्ञानिक पृष्ठभूमि का हिस्सा था। और नोबेल पुरस्कार केवल अंतिम चरण को पुरस्कृत करते हैं, पूरी सीढ़ी को नहीं।

मनमानी देख रहे हैं

हालाँकि, यह अंतिम चरण भी इस बात का एक नमूना है कि हम कहानियाँ कैसे सुनाते हैं। किसी बिंदु पर हमें एक रेखा खींचनी होगी और कहना होगा, “ये लोग खोजकर्ता के रूप में गिने जाते हैं और अन्य सभी लोग पृष्ठभूमि में हैं”। और हमें इस बात का ध्यान रखना होगा कि यह रेखा हमेशा मनमानी होगी – वास्तविकता में किसी प्रकार के प्राकृतिक जोड़ के बजाय एक परंपरा।

तो अंततः प्रश्न यह बन जाता है: हम यह रेखा कैसे खींचें? लोग आम तौर पर इसे इस तरह से आकर्षित करते हैं जो श्रृंखला के अंत के करीब, अमीर संस्थानों में काम करने वाले, मजबूत बौद्धिक संपदा शासन वाले देशों और स्थापित वैज्ञानिक नौकरशाही वाले लोगों के पक्ष में है। जिन लोगों का श्रम दूर है – समय, स्थान और/या सामाजिक पदानुक्रम में – संभावना की स्थितियों के रूप में लिखा जाता है।

महत्वपूर्ण रूप से, जब कोई एआई कोई खोज करता है, तो इस मनमानी को नजरअंदाज करना असंभव हो जाता है क्योंकि मॉडल के वर्कफ़्लो में सभी सामान्य रूप से अदृश्य श्रम स्पष्ट होता है। सैकड़ों मशीन-लर्निंग शोधकर्ताओं ने मॉडल का निर्माण किया, इस प्रक्रिया में व्यावहारिक रूप से गणित का पता लगाने का एक तरीका खोजा जो पहले मौजूद नहीं था। यदि किसी चीज को साबित करने की नई तकनीक आमतौर पर आपको श्रेय देती है – गणितज्ञों ने ऐसे काम के लिए फील्ड्स मेडल जीते हैं – तो तकनीक का आविष्कार करने वाली मशीन का आविष्कार क्यों मायने नहीं रखता?

फिर प्रशिक्षण डेटा और कंप्यूटिंग संसाधन हैं: पहले में पाठ्यपुस्तकों और कम वेतन वाले डेटा कार्यकर्ताओं द्वारा व्याख्या किए गए शोध पत्रों से संचित मानव ज्ञान होता है, जिनके नाम कहीं नहीं दिखाई देते हैं, और बाद वाले को केवल कुछ संगठनों द्वारा ही संभव बनाया गया है जो इतने बड़े पैमाने पर मॉडल को प्रशिक्षित करने का जोखिम उठा सकते हैं।

उपलब्धि के बारे में कहानियाँ

नोबेल समितियाँ कह सकती हैं कि यह सब मायने रखता है लेकिन यह खोज नहीं है; वह केवल विशिष्ट विज्ञान परिणाम होगा। और जिन लोगों को पुरस्कार मिलना चाहिए वे ही लोग हैं जो इसे समझा सकते हैं और इसकी बौद्धिक जिम्मेदारी ले सकते हैं। लेकिन यह समस्या को पीछे धकेल देता है। “बौद्धिक जिम्मेदारी” लेना भी एक सामाजिक भूमिका है जिसे हमने आविष्कार किया है: व्यवहार में इसका मतलब वह व्यक्ति होना है जो वार्ता देता है, कागजात लिखता है, सम्मेलनों में आमंत्रित किया जाता है, पीएचडी करता है, और संकाय पद रखता है। इसका अर्थ है प्रतिष्ठित अर्थव्यवस्था में एक ऐसा स्थान प्राप्त करना जो आपको परिणाम के रूप में “आपका” होने के बारे में बोलने की अनुमति देता है। और यह स्थिति स्वयं पृष्ठभूमि श्रम के ट्रक लोड का उत्पाद है जिसे हम पहले ही गिनने के लिए सहमत नहीं हैं।

लेकिन बात यह है: नोबेल पुरस्कार पहले से ही मनमाने हैं। वे हमेशा से रहे हैं, इस अर्थ में कम कि वे गलत लोगों को पुरस्कृत करते हैं (हालांकि कभी-कभी वे ऐसा करते हैं) और अधिक इस अर्थ में कि ‘प्राथमिक खोजकर्ता’ की श्रेणी एक कल्पना है जिस पर हम सभी विश्वास करने के लिए सहमत हैं। विज्ञान व्यक्तिगत प्रतिभाओं द्वारा नहीं किया जाता है जिनके पास अलगाव में अंतर्दृष्टि की झलक होती है। यह बड़े, व्यापक नेटवर्क, पीढ़ियों और महाद्वीपों तक फैले नेटवर्क द्वारा किया जाता है। प्रत्येक खोज को हजारों लोगों द्वारा रेखांकित किया जाता है जिनका योगदान व्यक्तिगत रूप से छोटा है लेकिन सामूहिक रूप से अपरिहार्य है। इसलिए जब हम एक व्यक्ति या तीन लोगों को पुरस्कार देते हैं, तो हम बस एक कहानी बता रहे होते हैं जो वास्तविकता का वर्णन करने के बजाय वास्तविकता को संसाधित करना और पुरस्कृत करना आसान बनाती है।

यह आवश्यक रूप से बुरा नहीं है. व्यक्तिगत उपलब्धि के बारे में कहानियाँ दूसरों को बेहतर करने के लिए प्रेरित कर सकती हैं। वे लोगों को लक्ष्य करने के लिए कुछ न कुछ देते हैं। और हो सकता है कि वह दिखावा उपयोगी हो, भले ही वह बिल्कुल सच न हो। लेकिन इसकी एक कीमत चुकानी पड़ती है। व्यक्तिगत प्रतिभा की कहानी उस बुनियादी ढांचे को मिटा देती है जो प्रतिभा को संभव बनाता है। यह श्रम को या तो ‘रचनात्मक’ मानता है और इस प्रकार पुरस्कार के योग्य मानता है या इसे यांत्रिक और इस प्रकार केवल व्यवसाय करने की लागत मानता है। परिणाम को छूने के लिए अंतिम व्यक्ति की आवश्यकता होती है और उन्हें लेखक कहा जाता है, जैसे कि परिणाम बिना किसी अन्य निर्भरता के उनके दिमाग से निकल गया हो।

एक संकेत के रूप में बहुत उपयोगी

समस्या का समाधान नहीं किया जा सकता क्योंकि यह इस पर आधारित है कि हम उपलब्धि के बारे में कैसे सोचते हैं। हम यह कहने में सक्षम होना चाहते हैं कि “इस व्यक्ति ने यह काम किया” लेकिन दुनिया वास्तव में उस तरह से काम नहीं करती है। और शायद ऐसा ही होना चाहिए। शायद उन असमानताओं को दोहराए बिना ‘दुर्लभ’ पुरस्कार देने का कोई तरीका नहीं है, जिन्होंने पहली बार में खोज को जन्म दिया। या शायद पुरस्कार ही समस्या है. हो सकता है कि व्यक्तियों को अलग करने का पूरा विचार एक गलती है – 19वीं शताब्दी का एक अवशेष जब हम अभी भी विज्ञान का दिखावा कर सकते थे, मानव और मशीन अनुभूति की व्यापक वैश्विक आपूर्ति श्रृंखलाओं के बजाय प्रयोगशालाओं में काम करने वाले अकेले पॉलीमैथ्स द्वारा किया गया था।

लेकिन हम नोबेल पुरस्कारों से छुटकारा नहीं पा सकते हैं: वे बहुत अंतर्निहित हैं, एक संकेत के रूप में बहुत उपयोगी हैं, और – हाँ – सुर्खियाँ पैदा करने में बहुत अच्छे हैं। हम उनके साथ फंस गए हैं और हमें उन्हें किसी भी तरह से काम पर लाना है, इसलिए सबसे अच्छा काम जो हम कर सकते हैं वह यह है कि पुरस्कार को उन सभी चीजों के बारे में बात करने के अवसर के रूप में उपयोग करें जो इसमें शामिल नहीं हैं। हर बार जब कोई नोबेल पुरस्कार जीतता है, तो हम उन सभी लोगों को सामने लाने का समय बना सकते हैं जिन्होंने नोबेल पुरस्कार नहीं जीता है, और “आइए अपने अपराध को स्वीकार करें” तरीके से नहीं, बल्कि “यहां बताया गया है कि वास्तव में ज्ञान कैसे बनता है” तरीके से। यह कोई समाधान नहीं है लेकिन कम से कम यह झूठ तो नहीं है।

(* ठीक नहीं है लेकिन काफी ठीक है। आप समझ गए।)

mukunth.v@thehindu.co.in

प्रकाशित – 17 फरवरी, 2026 09:09 पूर्वाह्न IST

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Small study hints that revving up immune cells might help fight HIV

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Small study hints that revving up immune cells might help fight HIV

यूएस एनआईएच द्वारा प्रदान की गई यह रंगीन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप छवि एचआईवी (पीला) के हमले के तहत एक मानव टी सेल (नीला) दिखाती है। | फोटो साभार: एपी

वैज्ञानिक इस उम्मीद में एक शक्तिशाली कैंसर थेरेपी में बदलाव कर रहे हैं कि यह मरीजों की अपनी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सुपरचार्ज करके एचआईवी से लड़ सकती है।

12 मई को, शोधकर्ताओं ने कहा कि उन पुनर्जीवित कोशिकाओं की एक खुराक ने दो लोगों में एचआईवी को दृढ़ता से दबा दिया – एक को लगभग एक वर्ष के लिए और दूसरे को लगभग दो वर्षों तक – उनकी सामान्य दवाओं की आवश्यकता के बिना।

यह साबित करने के लिए बड़े और लंबे अध्ययन की आवश्यकता है कि जिसे सीएआर-टी सेल थेरेपी कहा जाता है वह वास्तव में एचआईवी के लिए लंबे समय तक चलने वाली मदद प्रदान कर सकती है, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को के डॉ. स्टीवन डीक्स, जिन्होंने शोध का नेतृत्व किया, ने आगाह किया।

उन्होंने कहा, “हमें यह तथ्य पता चला है कि दो लोगों की ऐसी निरंतर प्रतिक्रिया वास्तव में उत्तेजक रही है।” “एक पूर्ण, सुरक्षित और स्केलेबल इलाज की वास्तविक आवश्यकता है… और यह उन रणनीतियों में से एक है जिसका हम अनुसरण कर रहे हैं।” यह डेटा बोस्टन में अमेरिकन सोसाइटी ऑफ जीन एंड सेल थेरेपी की एक बैठक में प्रस्तुत किया जा रहा है।

दुनिया भर में लगभग 40 मिलियन लोग एचआईवी से पीड़ित हैं। आज की दवाओं ने एड्स फैलाने वाले वायरस को तेजी से मारने वाले से एक प्रबंधनीय दीर्घकालिक बीमारी में बदल दिया है, अक्सर वायरस को अज्ञात स्तर पर बनाए रखा जाता है, लेकिन केवल तभी जब लोग दवाएं खरीद सकें और उनका उपयोग कर सकें। वायरस शरीर के भंडारों में छिप जाता है और अगर लोग इलाज बंद कर देते हैं तो तेजी से दोबारा फैलता है।

शोधकर्ताओं ने लंबे समय से एक मायावी इलाज की खोज की है, जिसमें एक दुर्लभ जीन उत्परिवर्तन जैसे सुरागों का पता लगाया गया है जो कुछ लोगों को प्राकृतिक रूप से एचआईवी के प्रति प्रतिरोधी बनाता है या कैसे मुट्ठी भर एचआईवी रोगियों को, जिन्हें कुछ कैंसर भी थे, स्टेम सेल प्रत्यारोपण प्राप्त करने के बाद ठीक हो गए या दीर्घकालिक छूट में घोषित कर दिए गए, जो ज्यादातर लोगों के लिए बहुत जोखिम भरा है।

सीएआर-टी थेरेपी में किसी व्यक्ति के रक्त से टी कोशिकाओं नामक प्रतिरक्षा सैनिकों को लेना, आनुवंशिक रूप से उन्हें “जीवित दवाओं” में इंजीनियरिंग करना और उन्हें रोगी में वापस डालना शामिल है। कुछ प्रकार के कैंसर को ठीक करने के लिए इनका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है और अन्य बीमारियों के लिए भी इनका अध्ययन किया जा रहा है।

एचआईवी के लिए, गैर-लाभकारी दवा डेवलपर केयरिंग क्रॉस के वैज्ञानिकों ने दोहरी विशेषताओं वाली सीएआर-टी कोशिकाएं बनाईं। उन्हें एचआईवी-संक्रमित कोशिकाओं को बेहतर ढंग से ढूंढने और मारने के लिए प्रोग्राम किया गया है – और जिस वायरस से उन्हें लड़ना है, उसके संक्रमण से सुरक्षा प्रदान करने के लिए उन्हें इंजीनियर किया गया है।

कैरिंग क्रॉस के कार्यकारी निदेशक बोरो ड्रॉपुलिक ने कहा, उस अतिरिक्त कवच के साथ, उन्हें एचआईवी को नियंत्रित रखने के लिए पर्याप्त प्रजनन करने में सक्षम होना चाहिए।

डीक्स के प्रारंभिक चरण के प्रयोग ने उन लोगों में विभिन्न खुराक रणनीतियों का परीक्षण किया, जिन्होंने अपनी सीएआर-टी कोशिकाएं प्राप्त करने के दिन ही अपनी एचआईवी दवा बंद कर दी थी। कोई गंभीर दुष्प्रभाव नहीं थे. पहले तीन प्राप्तकर्ताओं ने कोई प्रतिक्रिया नहीं दिखाई और अपनी सामान्य दवाएँ फिर से शुरू कर दीं।

छह अन्य लोगों को नई टी कोशिकाओं के लिए जगह बनाने के लिए थोड़ी मात्रा में कीमोथेरेपी दी गई। उन दो मजबूत उत्तरदाताओं ने अपने एचआईवी को अनिर्धारित स्तर तक गिरते देखा, कभी-कभार ही इसमें वृद्धि हुई जब सीएआर-टी कोशिकाएं संभवतः फिर से काम करने लगीं। तीसरे रोगी को अस्थायी प्रतिक्रिया मिली और उसने नियमित एचआईवी उपचार फिर से शुरू कर दिया।

डीक्स ने कहा, उन तीनों मरीजों ने संक्रमित होने के तुरंत बाद अपना मूल एचआईवी उपचार शुरू कर दिया था। यह समझ में आता है क्योंकि जिन लोगों का जल्दी इलाज किया जाता है उनके शरीर में एचआईवी कम छिपा होता है और प्रतिरक्षा प्रणाली स्वस्थ होती है।

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IMD unveils weather model to provide ‘block level’ forecast of monsoon journey

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IMD unveils weather model to provide ‘block level’ forecast of monsoon journey

नई प्रणाली के मूल में दो पूर्वानुमान मॉडल हैं जिनकी भविष्यवाणियां सटीकता को तेज करने के लिए “मिश्रित” हैं। फ़ाइल | फोटो साभार: द हिंदू

इस साल मानसून से पहले, भारत मौसम विज्ञान विभाग (आईएमडी) ने मंगलवार को एक नई पूर्वानुमान प्रणाली का अनावरण किया, जो पहली बार, 15 राज्यों में मानसून के आगमन के ‘ब्लॉक’ स्तर के पूर्वानुमान उत्पन्न करेगी और इसमें भारत के लगभग 7,200 ब्लॉकों में से लगभग आधे शामिल होंगे।

ऐतिहासिक रूप से ऐसे अनुमान अधिक से अधिक राज्यों या जिलों के स्तर पर उपलब्ध हैं। उदाहरण के लिए, यह ज्ञात है कि मानसून मुंबई में 10 जून और दिल्ली में 29 जून के आसपास आता है। हालाँकि, मानसून की अंतर्निहित भिन्नता ऐसी है कि एक ही जिले के भीतर भी, जिले की सीमाओं पर आधिकारिक तौर पर ‘आगमन’ करने के बावजूद, उनके कई ब्लॉक और गाँव वर्षा रहित होंगे।

इस कमी को दूर करने के लिए हाइपर स्थानीय पूर्वानुमान प्रदान करना आईएमडी का लंबे समय से लक्ष्य रहा है ताकि किसानों को उनकी बुआई का सही समय पता चल सके।

नई प्रणाली के मूल में दो पूर्वानुमान मॉडल हैं जिनकी भविष्यवाणियां सटीकता को तेज करने के लिए “मिश्रित” हैं। विज्ञान मंत्री जितेंद्र सिंह ने एक प्रेस ब्रीफिंग में कहा कि केरल में मानसून की शुरुआत की तारीख से, यह एआई-आधारित विश्लेषण, आईएमडी के लगभग एक सदी के विस्तृत मौसम संबंधी डेटा और वैश्विक मौसम मॉडल का उपयोग करके मानसून की यात्रा कार्यक्रम को अभूतपूर्व विवरण दे सकता है।

4 सप्ताह के लिए पूर्वानुमान

यह विशेष रूप से कृषि और किसान कल्याण मंत्रालय के अनुरोध पर विकसित की गई एक प्रणाली थी, जिसकी मौजूदा सलाहकार प्रणाली मोटे तौर पर साप्ताहिक प्रारूप में पूर्वानुमान देने के लिए बनाई गई है। पृथ्वी विज्ञान मंत्रालय के अनुसंधान संस्थान, भारतीय उष्णकटिबंधीय मौसम विज्ञान संस्थान द्वारा विकसित सम्मिश्रण ढांचा, सीधे मंत्रालय की पाइपलाइन में फीड करने और अगले चार हफ्तों के लिए संभावित पूर्वानुमान जारी करने के लिए डिज़ाइन किया गया है।

वर्तमान में, इस प्रणाली का उपयोग 15 राज्यों और एक केंद्र शासित प्रदेश के 3,196 ब्लॉकों को पूर्वानुमान प्रदान करने के लिए किया जा सकता है। एक प्रेस बयान के अनुसार, दो ट्रायल रन पहले ही सफलतापूर्वक पूरे किए जा चुके हैं। एमओईएस के सचिव एम. रविचंद्रन ने एक प्रेस वार्ता में कहा, “ये राज्य मानसून कोर जोन का हिस्सा हैं, जो बड़े पैमाने पर वर्षा आधारित क्षेत्र हैं और दक्षिण-पश्चिम मानसून की गतिशीलता के प्रति सबसे संवेदनशील हैं।” “बेशक, आगे बढ़ते हुए हमारा लक्ष्य इसे पूरे भारत में विस्तारित करना है लेकिन इसके लिए अधिक अवलोकन संबंधी डेटा की आवश्यकता है।”

श्री रविचंद्रन ने बताया द हिंदू यह देखते हुए कि इस प्रणाली को इस वर्ष एक कठिन परीक्षा का सामना करना पड़ेगा, आईएमडी के साथ-साथ वैश्विक मॉडल जुलाई के महीने से विकासशील अल नीनो – जो अक्सर भारत में कमजोर मानसूनी बारिश का कारण बनता है – के आलोक में “सामान्य से कम” वर्षा की उम्मीद कर रहे थे।

मंगलवार को, आईएमडी ने विशेष रूप से उत्तर प्रदेश के लिए 1-किमी रिज़ॉल्यूशन (ग्रैन्युलरिटी का संकेत) के साथ एक मानसून पूर्वानुमान मॉडल भी लॉन्च किया, जो 10 दिनों के लिए वैध है। श्री सिंह ने कहा, ऐसा राज्य में स्वचालित मौसम स्टेशनों के बहुत व्यापक कवरेज के कारण था, जिसने मिथुन नामक मौसम मॉडल (जो 12.5 किमी रिज़ॉल्यूशन पर काम करता है) को 1 किमी तक “डाउनस्केल” करने की अनुमति दी थी। श्री रविचंद्रन ने कहा, “हम अन्य राज्यों को अपने डेटा हमारे साथ साझा करने के लिए प्रोत्साहित कर रहे हैं, जिससे उनके पूर्वानुमान उच्च रिज़ॉल्यूशन के साथ तैयार किए जा सकेंगे।”

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Cancer immunotherapy may reshape brain’s barrier to metastasis

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Cancer immunotherapy may reshape brain’s barrier to metastasis

दवाएं जो कैंसर के खिलाफ शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ाती हैं, वे इसकी सबसे कड़ी सुरक्षा वाली सीमाओं में से एक को भी बदल सकती हैं: रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी)।

टेक्नियन-इज़राइल इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी और उनकी टीम में युवल शेक्ड द्वारा हाल ही में प्रकाशित एक अध्ययन कैंसर की खोजने पाया कि पीडी-1 अवरोधक, कैंसर इम्यूनोथेरेपी का एक व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला वर्ग, प्रतिरक्षा कोशिकाओं को एक प्रोटीन का उत्पादन करने के लिए प्रेरित कर सकता है जो बाधा को अधिक पारगम्य बनाता है। यह संभावित रूप से बदल सकता है कि कैंसर और उसके उपचार मस्तिष्क को कैसे प्रभावित करते हैं।

कई पारंपरिक कैंसर-विरोधी दवाएं बीबीबी को पार नहीं कर सकती हैं, जो कोशिकाओं की एक कसकर भरी हुई परत है जो रक्तप्रवाह से मस्तिष्क के ऊतकों में जाने वाली चीज़ों को नियंत्रित करती है, जिससे मस्तिष्क ट्यूमर के खिलाफ उनकी प्रभावशीलता सीमित हो जाती है। इसलिए लंबे समय से यह माना जाता था कि मस्तिष्क काफी हद तक प्रतिरक्षा प्रणाली से अछूता रहता है, लेकिन बढ़ते सबूत से पता चलता है कि यह सार्थक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकता है। इस संदर्भ में, इम्यूनोथेरेपी परिसंचारी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सक्रिय करके काम करती है जो बीबीबी को पार कर सकती हैं और मस्तिष्क के भीतर ट्यूमर कोशिकाओं को लक्षित कर सकती हैं।

एक प्रकार की इम्यूनोथेरेपी जिसे इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर (आईसीआई) कहा जाता है, संकेतों को अवरुद्ध करता है जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं को ट्यूमर पर हमला करने से रोकता है, जिससे शरीर की प्राकृतिक सुरक्षा अधिक मजबूती से प्रतिक्रिया करने की अनुमति देती है। जबकि आईसीआई को मस्तिष्क के भीतर ट्यूमर के बोझ को कम करने के लिए दिखाया गया है, मस्तिष्क मेटास्टेस वाले रोगियों में प्रतिक्रियाएं अलग-अलग होती हैं और कारण अस्पष्ट रहते हैं।

शेक्ड लैब में पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता और अध्ययन के मुख्य लेखक अभिलाष देव ने कहा, “हमारा काम यह समझने पर केंद्रित है कि कैंसर का इलाज सिर्फ ट्यूमर पर नहीं, बल्कि शरीर पर कैसे प्रभाव डालता है। कुछ मामलों में, उपचार सामान्य मेजबान कोशिकाओं, जैसे कि प्रतिरक्षा कोशिकाओं में प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर कर सकते हैं, जो अनजाने में पर्यावरण को कैंसर के विकास के लिए अधिक अनुकूल बनाते हैं।”

मस्तिष्क का वातावरण

यह समझने के लिए कि इम्यूनोथेरेपी मस्तिष्क के प्रतिरक्षा वातावरण को कैसे प्रभावित करती है, शोधकर्ताओं ने एंटी-पीडी-1 थेरेपी से इलाज किए गए स्तन ट्यूमर वाले चूहों के मस्तिष्क के ऊतकों की जांच की। उन्होंने रक्त वाहिका स्थिरता बनाए रखने वाली कोशिकाओं की हानि, कमजोर अवरोधक प्रोटीन और मस्तिष्क में उच्च प्रतिरक्षा कोशिका प्रवेश को देखा, जिससे पता चलता है कि बीबीबी लीक हो रहा था।

एंटी-पीडी-1 से उपचारित चूहों में भी मस्तिष्क मेटास्टेस में वृद्धि देखी गई, संभवतः समझौता बाधा के कारण। विशेष रूप से, ये प्रभाव केवल एंटी-पीडी-1 के साथ देखे गए थे, अन्य आईसीआई के साथ नहीं, जो उपचार से प्रेरित एक अद्वितीय मेजबान प्रतिक्रिया को उजागर करता है।

डॉ. देव ने कहा, “हमारा डेटा दिखाता है कि एंटी-पीडी-1 थेरेपी मस्तिष्क में ट्यूमर-विरोधी प्रतिरक्षा को बढ़ावा दे सकती है, लेकिन प्रतिरोधी कैंसर में, यह मेजबान प्रतिरक्षा वातावरण को बदलकर मेटास्टेसिस भी बढ़ा सकती है।” “इससे यह समझाने में मदद मिल सकती है कि मस्तिष्क मेटास्टेसिस वाले मरीज़ इम्यूनोथेरेपी के प्रति विभिन्न प्रतिक्रियाएं क्यों दिखाते हैं।”

ठाणे में भक्तिवेदांत हॉस्पिटल एंड रिसर्च इंस्टीट्यूट के मेडिकल ऑन्कोलॉजिस्ट निर्मल राऊत के अनुसार, मस्तिष्क मेटास्टेसिस वाले रोगियों में आईसीआई के उपचार की प्रतिक्रियाएं व्यापक रूप से भिन्न होती हैं, जिसमें पूर्ण छूट से लेकर तेजी से रोग बढ़ने तक (उपचार शुरू होने के बाद लगभग 20% मामलों में देखा जाता है)।

उन्होंने कहा, “हम अक्सर असंगत प्रतिक्रियाएं देखते हैं, जहां मस्तिष्क के बाहर की बीमारी को नियंत्रित किया जाता है, लेकिन मस्तिष्क में नए घाव दिखाई देते हैं, या इसके विपरीत, यह सुझाव देता है कि मस्तिष्क-प्रतिरक्षा पारिस्थितिकी तंत्र शरीर के बाकी हिस्सों से अलग है।”

डॉ. राउत ने कहा कि जब ट्यूमर फेफड़े या यकृत जैसे अंगों में उपचार के प्रति प्रतिक्रिया करता है, तब भी बीबीबी एक अभयारण्य के रूप में कार्य कर सकता है जहां उप-चिकित्सीय दवा का स्तर कैंसर कोशिकाओं को जीवित रहने और विकसित होने की अनुमति देता है।

प्रमुख मध्यस्थ

जब अनुपचारित जानवरों को एंटी-पीडी-1 से उपचारित चूहों से प्लाज्मा इंजेक्ट किया गया, तो शोधकर्ताओं ने बीबीबी लीक देखा, जिससे पता चला कि उपचार-प्रेरित आईसीआई बाधा को बाधित कर रहे थे। उपचारित और अनुपचारित जानवरों के प्लाज्मा प्रोटीन प्रोफाइल की तुलना करते हुए, टीम ने बीबीबी व्यवधान से जुड़े कई प्रोटीनों की पहचान की। इनमें से DKK1 नामक प्रोटीन को हटाने से BBB का रिसाव कम हो गया।

महत्वपूर्ण बात यह है कि ये निष्कर्ष रोगी डेटा में परिलक्षित हुए। फेफड़ों के कैंसर से पीड़ित जिन रोगियों को एंटी-पीडी-1 थेरेपी मिली थी, उनके एमआरआई स्कैन में मस्तिष्क के भीतर कैंसर के प्रसार में वृद्धि देखी गई। प्लाज्मा DKK1 का उच्च स्तर मस्तिष्क मेटास्टेस की अधिक घटना और बीमारी के बिगड़ने से पहले की छोटी अवधि से भी जुड़ा था, खासकर उन रोगियों में जिन्होंने उपचार के लिए खराब प्रतिक्रिया दी थी।

“यह इस विचार के अनुरूप है कि ऊंचा DKK1 मेटास्टेसिस के लिए अधिक अनुमेय मस्तिष्क वातावरण की ओर इशारा कर सकता है,” डॉ. राऊत ने कहा

उन्होंने कहा कि इम्यूनोथेरेपी शुरू करने के बाद कुछ एमआरआई स्कैन पर देखा गया बढ़ा हुआ कंट्रास्ट हमेशा “छद्म प्रगति” या सूजन का संकेत नहीं दे सकता है, बल्कि सक्रिय प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कारण होने वाले वास्तविक बीबीबी रिसाव को प्रतिबिंबित कर सकता है।

दोधारी भूमिका

रेनाटस कैंसर सेंटर, पुणे के मेडिकल ऑन्कोलॉजिस्ट चकोर वोरा ने बताया कि अधिकांश कीमोथेराप्यूटिक दवाएं बीबीबी को पार नहीं कर सकती हैं, जो मस्तिष्क मेटास्टेस के इलाज में एक बड़ी चुनौती है।

इसलिए एंटी-पीडी-1 थेरेपी के बाद बीबीबी को खोलने से मस्तिष्क तक उनकी डिलीवरी में सुधार हो सकता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि सिस्प्लैटिन कीमोथेरेपी के बाद एंटी-पीडी-1 थेरेपी ने मस्तिष्क मेटास्टेसिस वाले चूहों में जीवित रहने में सुधार किया और साथ ही मस्तिष्क में दवा संचय में वृद्धि की, जो दोहरी भूमिका को उजागर करता है।

डॉ. राऊत ने कहा कि जिन मरीजों पर इलाज का असर नहीं होता है, उनमें एंटी-पीडी-1 थेरेपी का उपयोग करके बीबीबी खोलने से अनजाने में परिसंचारी कैंसर कोशिकाएं भी मस्तिष्क में प्रवेश कर सकती हैं, जिससे संभावित रूप से नए मेटास्टेस का खतरा बढ़ सकता है।

“हालांकि, प्रतिरोधी रोग वाले रोगियों के लिए, मस्तिष्क तक दवा वितरण में सुधार के लिए इसी भेद्यता का फायदा उठाया जा सकता है,” उन्होंने कहा।

मेडिकल ऑन्कोलॉजिस्ट और ऑस्ट्रेलिया में एडिलेड में परमाणु चिकित्सा के चिकित्सक राहुल सोलंकी ने कहा कि एक बार कैंसर मस्तिष्क में फैल गया है, बीबीबी पहले से ही बाधित हो सकता है, और ऐसे रोगियों को अक्सर नैदानिक ​​​​परीक्षणों से बाहर रखा जाता है। चूंकि चिकित्सा कर्मचारी मस्तिष्क में दवा के स्तर को माप नहीं सकते हैं, इसलिए DKK1 एक आशाजनक बायोमार्कर हो सकता है जो उपचार के दौरान मस्तिष्क मेटास्टेसिस विकसित होने के उच्च जोखिम वाले रोगियों की पहचान करने में मदद कर सकता है।

डॉ. सोलंकी ने कहा, “उन्नत कैंसर वाले लेकिन सक्रिय मस्तिष्क मेटास्टेस के बिना मरीज यह समझने के लिए बेहतर उम्मीदवार होंगे कि एंटी-पीडी -1 थेरेपी उपचार प्रतिक्रिया और मेटास्टेसिस के जोखिम को कैसे प्रभावित करती है।”

डॉ. वोरा ने जोर देकर कहा, “हम आम तौर पर मस्तिष्क मेटास्टेसिस वाले उच्च जोखिम वाले मरीजों में कीमोथेरेपी और इम्यूनोथेरेपी के संयोजन का उपयोग करते हैं, जो प्रतिरक्षा बायोमार्कर के लिए सकारात्मक परीक्षण करते हैं। हालांकि, इन निष्कर्षों को मानव रोगियों से जुड़े बड़े अध्ययनों में मान्य करने की आवश्यकता है।”

डॉ. राउत ने कहा, “अगर बड़े मानव परीक्षणों में इन निष्कर्षों की पुष्टि हो जाती है, तो वे हमारे उपचार के अनुक्रम को बदल सकते हैं।”

श्वेता योगी एक स्वतंत्र विज्ञान लेखिका हैं।

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