मानव कोशिकाओं के अंदर डीएनए मुक्त रूप से तैरता नहीं है। इसके बजाय, यह एक लंबी श्रृंखला बनाने वाली छोटी प्रोटीन इकाइयों के चारों ओर कसकर लपेटा जाता है, जिसमें डीएनए अगली इकाई पर जाने से पहले प्रत्येक इकाई के चारों ओर घूमता है। यह डीएनए-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स है क्रोमैटिन कहा जाता है और लगभग 2 मीटर आनुवंशिक सामग्री को केवल कुछ माइक्रोमीटर चौड़े नाभिक के अंदर फिट होने की अनुमति देता है।

हालाँकि, क्रोमैटिन डीएनए को कुशलतापूर्वक पैक करने से कहीं अधिक कार्य करता है: इसकी व्यवस्था प्रभावित करती है कि कौन से जीन पहुंच योग्य हैं और कौन से बंद रहते हैं। कुछ क्षेत्र शिथिल रूप से व्यवस्थित होते हैं, जिससे कोशिका आनुवंशिक निर्देशों को पढ़ पाती है, जबकि अन्य सघन होते हैं और उन तक पहुंचना कठिन होता है। कोशिकाएँ इन भौतिक अवस्थाओं को कैसे नियंत्रित करती हैं, यह आणविक जीव विज्ञान में एक केंद्रीय प्रश्न रहा है।

में एक नया अध्ययन विज्ञान अब रिपोर्ट की गई है कि आश्चर्यजनक रूप से छोटा संरचनात्मक विवरण, पड़ोसी डीएनए-प्रोटीन इकाइयों के बीच का अंतर, क्रोमैटिन के व्यवहार को प्रभावित कर सकता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि डीएनए सीधा नहीं है, यूटी साउथवेस्टर्न मेडिकल सेंटर बायोकैमिस्ट्री प्रोफेसर और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक माइकल रोसेन ने समझाया। यह मुड़ा हुआ है, इसलिए अंतर में छोटा सा बदलाव भी डीएनए के साथ प्रोटीन मोतियों के बैठने के तरीके को बदल सकता है और पूरे स्ट्रैंड को नया आकार दे सकता है।

ये मनके जैसे प्रोटीन, जिन्हें हिस्टोन कहा जाता है, उजागर डीएनए के छोटे विस्तार से जुड़े होते हैं। जीवित कोशिकाओं में, इस लिंकर डीएनए की लंबाई जीनोम में स्वाभाविक रूप से भिन्न होती है, केवल कुछ डीएनए बिल्डिंग ब्लॉकों द्वारा भिन्न होती है।

प्रोफेसर रोसेन ने कहा, क्योंकि अभिविन्यास में परिवर्तन क्रोमेटिन फाइबर के साथ फैलता है, वे पूरे अणु के आकार को बदल देते हैं और यह आस-पास के तारों के साथ कैसे बातचीत करता है। डीएनए अनुक्रम या प्रोटीन संरचना में परिवर्तन के बजाय ये अंतःक्रियात्मक अंतर, समान घटकों से बने क्रोमैटिन को बहुत अलग तरीके से व्यवहार करने का कारण बनते हैं।

इसकी जांच करने के लिए, शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में समान डीएनए और प्रोटीन का उपयोग करके क्रोमैटिन का निर्माण किया, केवल लिंकर डीएनए की लंबाई में परिवर्तन किया। उन्होंने छोटे लिंकर्स वाले क्रोमैटिन की तुलना थोड़े लंबे लिंकर्स वाले क्रोमैटिन से की (सिर्फ पांच डीएनए बेस जोड़े से भिन्न)।

टीम ने रैपिड फ़्रीज़िंग और उच्च-रिज़ॉल्यूशन इमेजिंग का उपयोग किया। व्यक्तिगत न्यूक्लियोसोम – क्रोमैटिन के निर्माण खंड – सीधे कैप्चर किए जाने के लिए काफी बड़े होते हैं, जिससे शोधकर्ताओं को समूहों के अंदर अधिकांश अणुओं की कल्पना करने की अनुमति मिलती है। उन्होंने ट्रैक किया कि क्लस्टर कैसे बने, विलीन हुए, स्थानांतरित हुए और अलग हुए।

नतीजों से स्पष्ट विभाजन सामने आया। छोटे डीएनए लिंकर्स के साथ क्रोमैटिन इसकी लंबाई के साथ अधिक खुला रहता है, जिससे इसकी इकाइयां बाहर की ओर पहुंचती हैं और पड़ोसी धागों के साथ बातचीत करती हैं, जैसे ढीले ढंग से बिछाए गए धागे जो आसानी से उलझ जाते हैं। ये समूह सघन रूप से जुड़े हुए थे और यांत्रिक रूप से प्रतिरोधी थे, धीरे-धीरे जुड़ते थे और अलग होना मुश्किल साबित होता था।

दूसरी ओर लंबे लिंकर्स वाले क्रोमैटिन अंदर की ओर मुड़े होते हैं, जबकि इकाइयां एक ही स्ट्रैंड के भीतर अधिक इंटरैक्ट करती हैं। इससे पड़ोसी धागों के बीच संबंध कम हो गए, जिससे ऐसे गुच्छे उत्पन्न हुए जो कम स्थिर, अधिक तरल और घुलने में आसान थे।

प्रोफेसर रोसेन ने कहा, “वे अलग-अलग इंटरैक्शन पैटर्न हैं जो एक प्रणाली को एक साधारण तरल की तरह व्यवहार करते हैं और दूसरे को मूर्खतापूर्ण पुट्टी या टूथपेस्ट की तरह व्यवहार करते हैं।”

नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ की बायोकेमिस्ट यामिनी दलाल ने कहा कि अध्ययन शक्तिशाली अंतःविषय तकनीकों का उपयोग करके लंबे समय से चले आ रहे, असमान विचारों को पुष्ट और एकीकृत करता है। उन्होंने कहा, क्रोमैटिन को लंबे समय से एक स्व-संगठित संरचना के रूप में समझा जाता है, न्यूक्लियोसोम रिक्ति दृढ़ता से प्रभावित करती है कि यह कैसे मोड़ता है।

“जीनोम का संगठन क्रोमेटिन में ही एन्कोड किया गया है। संरचना को उभरने के लिए आपको अतिरिक्त निर्देशों की आवश्यकता नहीं है।”

जब शोधकर्ताओं ने मानव और चूहे की कोशिकाओं की जांच की, तो उन्हें प्रयोगशाला प्रयोगों में देखे गए पैकिंग पैटर्न के समान घने क्रोमैटिन क्षेत्र मिले। प्रो. रोसेन ने सुझाव दिया कि इससे पता चलता है कि नाभिक के अंदर भी वही भौतिक नियम लागू होते हैं जो टेस्ट ट्यूब में लागू होते हैं, हालांकि क्या कोशिकाएं क्रोमैटिन फ़ंक्शन को विनियमित करने के लिए सक्रिय रूप से इस सुविधा का उपयोग करती हैं, यह एक खुला प्रश्न बना हुआ है।

डॉ. दलाल इस बात से सहमत थे कि प्रदर्शित भौतिकी जैविक रूप से यथार्थवादी है, लेकिन यह मानने के प्रति आगाह किया कि कोशिकाएं हर जगह इस अंतर को ठीक करती हैं। उन्होंने कहा, एक गतिशील क्रोमैटिन में सटीक पांच-बेस-जोड़ी अंतर बनाए रखना मुश्किल होगा। इस तरह के प्रभाव उच्च क्रम वाले जीनोमिक क्षेत्रों में सबसे अधिक मायने रख सकते हैं, जैसे कि दोहराए जाने वाले डीएनए, जहां छोटे व्यवधान भी नियामक अणुओं के माध्यम से आसानी से आगे बढ़ने और डीएनए तक पहुंचने में बदलाव ला सकते हैं।

क्रोमैटिन के दोहराव वाले डीएनए विस्तार में विकार पहले से ही कैंसर और उम्र बढ़ने में जीनोम अस्थिरता से जुड़ा हुआ है। डॉ. दलाल ने निष्कर्षों को इन कमजोरियों को समझने के लिए एक भौतिक खाका के रूप में देखा।

जीन फ़ंक्शन के दृष्टिकोण से भी, अध्ययन उत्तेजक है। कैंब्रिज विश्वविद्यालय की प्रोफेसर और अंतरराष्ट्रीय मानव कोशिका एटलस परियोजना की सह-संस्थापक सारा टीचमैन ने कहा कि परिणाम इस संभावना को बढ़ाते हैं कि क्रोमैटिन की भौतिक स्थिति इस बात को प्रभावित कर सकती है कि विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में जीन कैसे विनियमित होते हैं। उन्होंने कहा, मानव कोशिका एटलस जैसे बड़े प्रयास, जो कोशिकाओं के बीच आणविक अंतरों को मैप करते हैं, अंततः परीक्षण कर सकते हैं कि क्या ऐसी भौतिक क्रोमैटिन स्थिति कोशिका पहचान के साथ भिन्न होती है।

अनिर्बान मुखोपाध्याय नई दिल्ली से प्रशिक्षण प्राप्त आनुवंशिकीविद् और विज्ञान संचारक हैं।

प्रकाशित – 26 दिसंबर, 2025 सुबह 06:00 बजे IST